Mutasi gen fusi EML4-alk manusia

Kit ini digunakan untuk secara kualitatif mendeteksi 12 jenis mutasi gen fusi EML4-ALK dalam sampel pasien kanker paru-paru sel non-sel kecil manusia secara in vitro. Hasil tes hanya untuk referensi klinis dan tidak boleh digunakan sebagai satu -satunya dasar untuk perawatan individual pasien. Dokter harus membuat penilaian komprehensif pada hasil tes berdasarkan faktor -faktor seperti kondisi pasien, indikasi obat, respons pengobatan, dan indikator tes laboratorium lainnya. Kanker paru-paru adalah tumor ganas yang paling umum di seluruh dunia, dan 80% ~ 85% dari kasus adalah kanker paru-paru sel non-kecil (NSCLC). Fusi gen seperti protein-seperti-mikrotubulus echinoderm-terkait-seperti 4 (EML4) dan anaplastik limfoma kinase (ALK) adalah target baru di NSCLC, EML4 dan ALK masing-masing terletak pada manusia pita p21 dan p23 pada kromosom 2 dan dipisahkan oleh kira-kira 12.7 pita p21 dan p23 pada kromosom 2 dan dipisahkan oleh kira-kira 12.7 pita p21 dan p23 pada kromosom 2 dan dipisahkan oleh sekitar 12.7 pita p21 dan p23 pada kromosom 2 dan dipisahkan oleh sekitar 12.7 pita p21 dan p23 pada kromosom 2 dan dipisahkan oleh sekitar 12.7 pita p21 dan p23 pada kromosom 2 dan dipisahkan oleh kira-kira 12.7 pita p21 dan p23 pada kromosom 2 dan dipisahkan oleh kira-kira 12.7 juta pasangan basa. Setidaknya 20 varian fusi telah ditemukan, di antaranya 12 mutan fusi pada Tabel 1 adalah umum, di mana mutan 1 (e13; a20) adalah yang paling umum, diikuti oleh mutan 3a dan 3b (e6; a20), yang terhitung tentang sekitar 33% dan 29% pasien dengan gen fusi EML4-ALK NSCLC, masing-masing. Inhibitor ALK yang diwakili oleh crizotinib adalah obat target molekul kecil yang dikembangkan untuk mutasi fusi gen ALK. Dengan menghambat aktivitas daerah ALK tirosin kinase, menghalangi jalur pensinyalan abnormal hilirnya, sehingga menghambat pertumbuhan sel tumor, untuk mencapai terapi yang ditargetkan untuk tumor. Studi klinis telah menunjukkan bahwa crizotinib memiliki tingkat efektif lebih dari 61% pada pasien dengan mutasi fusi EML4-ALK, sementara itu hampir tidak memiliki efek pada pasien tipe liar. Oleh karena itu, deteksi mutasi fusi EML4-ALK adalah premis dan dasar untuk memandu penggunaan obat crizotinib.